Coronavirus podría evolucionar para volverse menos letal, revela estudio

¿El coronavirus evolucionará para volverse menos mortal?
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Reuters.- Un reciente estudio pintó una imagen tranquilizadora de un futuro pospandémico en el que el SARS-CoV-2 pasa, en “unos pocos años”, de un patógeno peligroso a un coronavirus como el del resfriado común. Esta pérdida de virulencia prevista, subrayan los autores, se basa en una idiosincrasia específica del virus, a saber, que rara vez causa una enfermedad grave en los niños.

Aun así, muchos expertos coincidieron en que no debería sorprendernos en lo más mínimo la conclusión de los autores, ya que todos los virus “se vuelven más transmisibles y menos patógenos con el tiempo”. Después de todo, dice la lógica seductora, desde una perspectiva evolutiva no tiene sentido que un patógeno dañe al huésped del que depende para su supervivencia. Según este razonamiento, la virulencia es poco más que un desequilibrio evolutivo temporal.

Esta cómoda cadena de razonamientos se rompió bruscamente con el anuncio de “una posibilidad realista” de que la nueva variante B117 altamente transmisible “esté asociada con un mayor riesgo de muerte”.

Aunque la evidencia aún se está acumulando, las primeras estimaciones de Nervtag, el Grupo Asesor de Amenazas de Virus Respiratorios Nuevos y Emergentes del Reino Unido, sugieren que la variante B117 puede ser alrededor de un 30% más mortal.

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Pero tal vez esta sea una única excepción a una regla que de otro modo se observaría bien, y aún podemos estar seguros de que el SARS-CoV-2 se desvanecerá lentamente en la oscuridad. Entonces, ¿cuál es la evidencia para este punto de vista? ¿Y cuán seguros podemos estar al predecir cómo la evolución dará forma a la relación entre un patógeno y su huésped?

Fue el bacteriólogo y patólogo comparativo Theobald Smith (1859-1934) quien inició la narrativa de la “ley de la virulencia en declive” a finales del siglo XIX.

Al estudiar las enfermedades transmitidas por garrapatas en el ganado durante la década de 1880, Smith se dio cuenta de que la gravedad de la enfermedad estaba determinada por el grado de infección previa. El ganado que había estado expuesto repetidamente al patógeno padecía una enfermedad mucho más moderada que el ganado que lo encontró por primera vez. Smith razonó que esto se debía a que el huésped y el patógeno conspiraron con el tiempo hacia una relación mutuamente benigna.

Luego, la historia toma un giro claramente opuesto. En 1859, el año en que Charles Darwin publicó su Gran Idea, los conejos europeos fueron introducidos en Australia para el deporte, con devastadoras consecuencias para la flora y fauna autóctonas. El Departamento de Agricultura recurrió al virus del mixoma que causa una enfermedad letal, pero altamente específica en especies, la mixomatosis en conejos.

En la década de 1950, el virus del mixoma se estaba extendiendo rápidamente entre la población de conejos. Reconociendo las oportunidades brindadas por este experimento único, el virólogo Frank Fenner documentó cómo la virulencia de la enfermedad disminuyó en unos pocos años desde un 99.5% de mortalidad hasta aproximadamente un 90%. Esto se tomó como una fuerte evidencia empírica en apoyo de la ley de Smith de la virulencia decreciente, y ocasionalmente todavía lo es.

Aproximadamente al mismo tiempo, un joven y talentoso matemático australiano llamado Robert May se encontró con el trabajo de su compatriota Charles Birch, un eminente ecologista que trabajaba en la regulación de las poblaciones animales. Junto con el epidemiólogo Roy Anderson, May fue pionero en la aplicación de modelos matemáticos a la ecología y evolución de las enfermedades infecciosas. A fines de la década de 1970, May y Anderson habían desarrollado el modelo de “compensación” para la evolución de la virulencia, el primer marco conceptual en 100 años que desafía la ley general de Smith de la virulencia en declive.

El modelo de compensación reconoce que la virulencia del patógeno no necesariamente limitará la facilidad con la que un patógeno puede transmitirse de un huésped a otro. Incluso podría mejorarlo. Sin el supuesto costo evolutivo de la virulencia, no hay razón para creer que la gravedad de la enfermedad disminuirá con el tiempo. En cambio, May y Anderson propusieron que el nivel óptimo de virulencia para cualquier patógeno estará determinado por una variedad de factores, como la disponibilidad de huéspedes susceptibles y el periodo de tiempo entre la infección y el inicio de los síntomas.

Este último factor es un aspecto clave de la epidemiología del SARS-CoV-2. El largo periodo de tiempo entre la infección y la muerte (si ocurre) significa que el SARS-CoV-2 tiene una ventana significativa en la cual replicarse y propagarse, mucho antes de que mate a su anfitrión actual.

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El modelo de compensación ahora es ampliamente aceptado. Enfatiza que cada combinación huésped-patógeno debe considerarse individualmente. No existe una ley evolutiva general para predecir cómo se desarrollarán estas relaciones, y ciertamente no hay justificación para evocar la inevitabilidad de la disminución de la virulencia.

Hay poca o ninguna evidencia directa de que la virulencia disminuya con el tiempo. Si bien los patógenos de reciente aparición, como el VIH y el Mers, suelen ser muy virulentos, lo contrario no es cierto. Hay muchas enfermedades antiguas, como la tuberculosis y la gonorrea, que probablemente sean tan virulentas hoy como siempre.

Un cambio en las condiciones también puede impulsar la tendencia en la otra dirección. La fiebre del dengue ha afectado a los seres humanos desde al menos el siglo XVIII, pero se cree que una población humana cada vez más grande y móvil ha provocado un marcado aumento de la virulencia durante los últimos 50 años aproximadamente. Incluso el caso fundamental del virus del mixoma que mata a los conejos es incierto. Hubo poca disminución posterior en la virulencia después de los primeros informes de Fenner, e incluso puede haber aumentado ligeramente.

Por supuesto, estos contraejemplos no presentan por sí mismos evidencia de que la virulencia del SARS-CoV-2 no disminuirá. La disminución de la virulencia es ciertamente plausible como uno de los muchos resultados potenciales bajo el modelo de compensación.

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Por el contrario, las mutaciones pueden aumentar simultáneamente la virulencia y la transmisibilidad al aumentar la tasa de replicación viral. Aunque tendremos que esperar a que haya más evidencia para estar seguros, y los mecanismos precisos pueden ser difíciles de precisar, la evidencia emergente en torno a la variante B117 apunta actualmente más hacia una mayor mortalidad.

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